L’equilibrio del calcio nel nostro organismo è regolato da complessi meccanismi ormonali, fondamentali per il mantenimento della salute ossea e di numerose funzioni biologiche essenziali. In questo contesto, un ormone prodotto dalle paratiroidi svolge un ruolo chiave, spesso passato inosservato ma capace di determinare una significativa perdita di calcio dalle ossa e di minacciare la loro integrità: il paratormone (PTH).
Il ruolo del paratormone nel metabolismo osseo
Il paratormone, noto in ambito medico con la sigla PTH, viene prodotto dalle ghiandole paratiroidi, piccole strutture localizzate dietro la tiroide. Il suo compito principale è mantenere costanti i livelli di calcio e fosforo nel sangue, variando la sua secrezione in base alle concentrazioni di questi due elementi. Quando i valori di calcio nel sangue si abbassano, le paratiroidi aumentano la produzione di PTH; al contrario, se i livelli di calcio sono elevati, la secrezione di questo ormone viene ridotta automaticamente dalle stesse ghiandole.
L’azione principale del paratormone si esercita a livello di ossa, reni e, indirettamente, sull’intestino:
- Nelle ossa stimola gli osteoclasti a degradare la matrice ossea, liberando così calcio nel circolo sanguigno.
- Nei reni diminuisce l’eliminazione di calcio tramite le urine e aumenta la perdita di fosfato, aiutando a riportare i livelli di calcio nel sangue alla norma.
- Favorisce anche l’attivazione della vitamina D nella sua forma attiva, aumentando l’assorbimento intestinale di calcio dagli alimenti.
Questo sistema di regolazione è finemente bilanciato, tuttavia il prolungato aumento del paratormone — una condizione nota come iperparatiroidismo — rappresenta spesso un “ladro silenzioso” di calcio dalle ossa, predisponendo a fragilità scheletrica e osteoporosi.
Conseguenze di un eccesso di paratormone sulle ossa
Quando il paratormone circola in quantità maggiori rispetto al necessario, si sviluppa lo scenario tipico dell’iperparatiroidismo. Questa condizione provoca un incremento dell’attività degli osteoclasti, responsabili del riassorbimento del tessuto osseo. Di conseguenza, il rilascio di calcio dalle ossa diventa costante, favorendo sia l’innalzamento della calcemia sia l’impoverimento progressivo della massa ossea.
Le manifestazioni cliniche più comuni includono:
- Fragilità ossea e aumento del rischio di fratture, soprattutto in età avanzata.
- Dolori articolari e muscolari non spiegabili da traumi.
- Possibili complicanze a carico di altri organi, come i reni, dove la formazione di calcoli risulta più frequente per l’eccessiva presenza di calcio nel sangue.
L’iperparatiroidismo rappresenta una delle cause primarie di osteoporosi secondaria, ovvero una perdita di massa ossea legata non all’invecchiamento fisiologico, ma a squilibri ormonali persistenti.
Prevenzione e strategie per limitare il danno osseo
Contrastare i danni indotti dal paratormone sulle ossa significa intervenire su diversi fronti, agendo sia sulle cause che sui fattori di rischio modificabili. Tra le opzioni di trattamento e prevenzione più efficaci si annoverano:
Farmaci anti-riassorbimento osseo
- Denosumab: biologico che blocca il principale sistema di attivazione degli osteoclasti, riducendo così il riassorbimento osseo.
- Bisfosfonati: rallentano la distruzione della matrice ossea e aiutano a preservare la densità ossea.
- Calcitonina: ormone sintetico usato in passato per inibire l’attività degli osteoclasti, oggi impiegato più raramente.
Ruolo della vitamina D e della dieta
Assumere la corretta quantità di vitamina D e di calcio attraverso l’alimentazione contribuisce a mantenere una buona mineralizzazione ossea, limitando la secrezione eccessiva di paratormone. Alcuni derivati della vitamina D, come il calcifediolo o il calcitriolo, vengono utilizzati nei pazienti a rischio per ottimizzare l’assorbimento del calcio intestinale e contrastare la perdita di minerale.
Attività fisica e stimoli meccanici
L’esercizio fisico regolare, soprattutto quello che prevede esercizi di resistenza e carico (come camminata veloce, corsa, sollevamento pesi moderati), esercita una forte azione protettiva sulle ossa. Quando le ossa vengono sottoposte a piccoli e frequenti microtraumi benefici, il corpo risponde rafforzando la struttura ossea stessa. L’attività fisica, quindi, non solo combatte l’osteoporosi ma costituisce un naturale stimolo al riassorbimento e al deposito di nuovo materiale osseo.
- Preferire attività come camminata, corsa leggera, ginnastica a corpo libero e semplici esercizi di forza.
- Gli anziani, in particolare, traggono beneficio anche dall’attività nel quotidiano (es. portare la spesa, salire le scale).
Correggere l’iperparatiroidismo: quando rivolgersi al medico
L’identificazione tempestiva di livelli elevati di paratormone con specifici esami del sangue permette di individuare le cause sottostanti all’eccesso ormonale. Tra le più frequenti compaiono:
- Adenomi paratiroidei: piccole crescite benigne che aumentano la secrezione del PTH.
- Insufficienza renale cronica, che altera il metabolismo del calcio e della vitamina D.
- Disturbi nutrizionali e malassorbimento della vitamina D.
La correzione delle cause è determinante: nei casi d’iperparatiroidismo primario si procede talvolta alla rimozione chirurgica delle paratiroidi coinvolte. Nei casi secondari, spesso legati a patologie croniche, si prediligono trattamenti medici mirati al ripristino dell’equilibrio del metabolismo calcio-fosforo.
In ogni caso, la diagnosi precoce e la gestione multidisciplinare possono fermare la perdita di calcio dalle ossa e ridurre il rischio di complicanze a lungo termine.
